miR-155-5p/sirt1信号通路对白色念珠菌诱导川崎病模型小鼠免疫功能的影响
魏刚;田晶;梁冬雪;张凤香;陈月;目的 探讨miR-155-5p/沉默信息调节因子1(sirt1)信号通路对白色念珠菌诱导川崎病模型小鼠免疫功能的影响。方法 将C56BL/6小鼠分为对照组、川崎病组、拮抗剂对照组、miR-155-5p拮抗剂组、miR-155-5p拮抗剂+si-NC组、miR-155-5p拮抗剂+si-sirt1组，每组12只。除对照组外，其他组小鼠均通过腹腔注射白色念珠菌水溶物构建川崎病模型。建模成功后进行给药处理，1 d给药1次，持续7 d。qRT-PCR检测冠状动脉中miR-155-5p表达；Western blot检测冠状动脉中sirt1蛋白；HE染色检测冠状动脉的病理变化；检测小鼠胸腺指数和脾指数；流式细胞术检测外周血中辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg);ELISA检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-17、IL-10水平；验证sirt1与miR-155-5p靶向关系。结果 与对照组比较，川崎病组小鼠冠状动脉中有大量炎性细胞浸润，miR-155-5p表达、Th17比例、Th17/Treg比例、IL-17水平升高，sirt1蛋白表达、胸腺指数、脾指数、Treg比例、IL-10水平降低(均P<0.05);与川崎病组比较，miR-155-5p拮抗剂组小鼠冠状动脉中炎性细胞浸润现象有所缓解，miR-155-5p表达、Th17比例、Th17/Treg比例、IL-17水平降低，sirt1蛋白表达、胸腺指数、脾指数、Treg比例、IL-10水平升高(均P<0.05);si-sirt1减弱了抑制miR-155-5p对川崎病小鼠Th17/Treg平衡的促进作用以及对血管炎症的抑制作用，miR-155-5p靶向调控sirt1。结论 抑制miR-155-5p促进川崎病小鼠Th17/Treg平衡，抑制血管炎症的机制可能与上调sirt1表达有关。
青少年抑郁障碍不良饮食行为及潜在机制的研究进展
赵丽丽;刘乐伟;刘寰忠;抑郁障碍会造成青少年的社会功能损害，给家庭和社会带来沉重的负担。饮食行为与心理健康密切相关，抑郁障碍会增加个体出现不良饮食行为的风险。同时，青春期是饮食失调的关键时期，青少年抑郁障碍患者更容易出现一系列不良饮食行为。合并不良饮食行为会对疾病的治疗和青少年未来的发展产生负面影响。该文旨在对青少年抑郁障碍患者合并不良饮食行为的现状及潜在机制进行综述，以期为未来的预防和早期干预治疗提供一定的理论依据。
合并肺动脉高压的肥厚型心肌病患者发生不良预后的危险因素
娜孜拉·努尔兰;唐雍淇;艾尼娃尔·艾克木;迪丽努尔·买买提依明;目的 研究肥厚型心肌病(HCM)合并肺动脉高压(PH)患者发生不良预后的危险因素。方法 选取确诊为HCM的患者(n=154),根据是否合并PH将患者分为对照组(n=119)与病例组(n=35),并对比分析基线及超声心动图资料；再将病例组患者根据肺动脉收缩压(PASP)升高程度分为PH 1组(n=25)及PH 2组(n=10)。对患者进行随访并记录2年内是否发生不良事件，运用Cox回归分析HCM合并PH的患者发生不良预后的危险因素，绘制KM生存曲线进行HCM合并PH患者生存风险分析。结果 HCM患者的PH患病率22.73%,与对照组相比，女性(48.57%)及合并心律失常(42.86%)的患者在病例组中占比较大(P<0.01)。对病例组患者进行斯皮尔曼相关性分析提示女性、中重度瓣膜反流与PASP的变化正相关，心房内径、左房室耦联指数、左室质量分数及二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E)与二尖瓣环根部舒张早期心肌运动速度峰值(e′)(E/e′)值均可随PASP水平的升高而增加(P<0.05),左室射血分数随PASP水平的增加而降低(P<0.001)。HCM患者不良事件发生率为25.97%,Log Rank检验提示PH 1组与PH 2组患者累计生存率组间差异有统计学意义(P<0.001),Cox回归分析提示，PASP(HR=1.123,95%CI:1.033～1.221)及E/e′值(HR=1.131,95%CI:1.054～1.213)均为合并PH的HCM患者2年内发生不良事件的独立危险因素(P<0.05)。结论 PASP水平及E/e′值均为HCM合并PH患者发生不良预后的独立危险因素。
SDC2表达调控铁死亡参与宫颈癌发生的作用及机制
姚雪芹;肖雪莲;罗其英;常德萍;高燕;目的 探究黏结蛋白聚糖2(SDC2)是否可通过调控铁死亡影响宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移及其可能的作用机制。方法 培养正常宫颈上皮细胞H8、宫颈鳞状癌细胞C33A,分为H8组与C33A组。培养C33A细胞，分为对照组、低表达SDC2组、低表达SDC2+铁死亡抑制剂(ferrostation-1)组与低表达SDC2+铁死亡诱导剂(erastin)组。Western blot检测细胞中SDC2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)蛋白。RT-qPCR检测C33A细胞中SDC2 mRNA水平。ELISA试剂盒检测C33A细胞中活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、亚铁离子(Fe~(2+))水平。平板克隆检测C33A细胞克隆能力。划痕实验检测C33A细胞迁移能力。Transwell实验检测C33A细胞侵袭能力。结果 与H8组比较，C33A组细胞中SDC2、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达增加(P<0.05)。与对照组比较，低表达SDC2组C33A细胞增殖、迁移及侵袭能力降低(P<0.05),C33A细胞中SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达减少(P<0.05),GSH水平减少，ROS及Fe~(2+)水平增加(P<0.05)。与低表达SDC2组比较，低表达SDC2+ferrostation-1组SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达增加(P<0.05),GSH水平增加，ROS及Fe~(2+)水平减少(P<0.05)。与对照组比较，低表达SDC2+erastin组C33A细胞增殖、迁移及侵袭能力降低(P<0.05)。结论 SDC2在C33A宫颈癌细胞中表达增加，低表达SDC2可激活SLC7A11/GPX4通路介导的铁死亡，从而降低C33A细胞的增殖、侵袭及迁移能力。
环指蛋白183的生物学功能及其在疾病中的作用
杨睿睿;高诗雨;汪建初;宾晓芸;王长丽;环指蛋白183(RNF183)是一种E3泛素连接酶，它可以催化泛素分子与底物蛋白的共价连接。RNF183在肾脏和睾丸等组织中均有表达，它主要被定位在细胞中的内质网、高尔基体、溶酶体。RNF183作为内质网膜的组成部分之一，参与了内质网应激响应通路影响细胞及蛋白质泛素化。近年来，关于RNF183与结直肠癌、子宫内膜癌和膀胱癌等多种疾病关系的研究逐渐增多。该文对RNF183在结直肠癌、炎症性肠病等疾病中的作用以及内质网应激等生物学功能进行了总结，旨在对相关疾病研究提供参考思路。