IL9-2G1兔单克隆抗体的人源化改造
周昌红;薛梓萌;涂佳杰;王鑫铭;目的 对IL9-2G1兔单克隆抗体(IL9-2G1 mAb)进行可变区人源化改造，并鉴定其生物学活性。方法 设计IL9-2G1mAb的人源化抗体序列，对抗体重链可变区(VH)与轻链可变区(VL)进行人源化改造，同时构建至含有人源IgG1亚型、IgKappa亚型恒定区骨架载体模板，采用中国仓鼠卵巢细胞(CHO)表达系统进行纯化实验，酶联免疫吸附试验(ELISA)对抗体与抗原结合活性进行定性分析，筛选出最优人源化抗体后进行表面等离子体共振(SPR)亲和力检测。Western blot检测rIL-9组与rIL-9+hIL-9 mAb组对Janus激酶1/信号转导与转录激活因子3(JAK1/STAT3)磷酸化的影响，ELISA检测Th9组与Th9+hIL-9mAb组对白细胞介素-9(IL-9)分泌的影响。结果 纯化及ELISA显示，重链OH与轻链FL兼容性及表达良好；SPR结果显示，M501042-OHFL与分析物M30903的平衡解离常数(KD)为1.33×10-7 mol/L，优于亲本2G1抗体；Western blot结果显示，与rIL-9组相比，rIL-9+hIL-9 mAb组中磷酸化JAK1(p-JAK1)与磷酸化STAT3(p-STAT3)水平显著下调(P<0.01);ELISA结果显示，与Th9组相比，Th9+hIL-9 mAb组中IL-9分泌显著下调(P<0.01)。结论 对IL9-2G1兔单克隆抗体可变区进行人源化改造，成功构建获得亲和力高、结合稳定性强的hIL-9 mAb OHFL，为后续研究提供实验基础。
肿瘤相关巨噬细胞分泌的IL-8对结直肠癌转移的影响
苏雅;袁路云;张强;王海静;目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)分泌的白细胞介素(IL)-8在结直肠癌(CRC)转移中的作用及其潜在治疗价值。方法 通过佛波酯(PMA)联合IL-4/IL-13构建TAMs模型，采用流式细胞术、RT-qPCR和ELISA验证模型表型。用巨噬细胞M0及TAMs条件培养基(CM)处理人源CRC细胞HCT116，通过划痕实验、Transwell实验评估细胞转移能力。Western blot、RTqPCR及ELISA实验检测巨噬细胞M0及TAMs中IL-8表达水平。用Western blot和RT-qPCR检测经CM-M0及CM-TAM处理后的HCT116细胞中上皮-间质转化(EMT)标志物(E-cadherin、N-cadherin)表达水平。在CM-TAMs中加入IL-8受体抑制剂Reparixin后刺激HCT116细胞，通过划痕实验、Transwell实验评估细胞转移能力，用Western blot和RT-qPCR检测E-cadherin、Ncadherin表达水平。最后，采用鼠源结直肠细胞CT26-LUC构建脾注射肝转移模型，用活体成像观察Reparixin对该动物模型的影响。结果 流式细胞术显示TAMs模型中的M2型巨噬细胞(CD11b~+CD206+细胞)比例升高，RT-qPCR和ELISA实验显示M2型巨噬细胞的标志物IL-10和TGF-β明显升高。划痕实验、Transwell实验显示CM-TAMs显著增强HCT116细胞的迁移、侵袭能力。Western blot、RT-qPCR及ELISA实验显示TAMs高表达IL-8，同时诱导HCT116细胞下调E-cadherin表达水平并上调Ncadherin表达水平。Reparixin不仅可以逆转CM-TAMs的促转移作用，同时上调HCT116细胞中E-cadherin表达水平并下调Ncadherin表达水平，还可以在脾注射肝转移模型中减少小鼠肝转移灶的生物发光信号强度。结论 TAMs通过分泌IL-8诱导EMT促进CRC转移，抑制TAMs分泌IL-8或抑制IL-8与其受体结合，可能为CRC治疗提供新方向。
DIP2B对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
黄浩宇;杨辉;谢泽航;邬振国;吕坤;目的 探究Disco相互作用蛋白2同源物B(DIP2B)在胃癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。方法 基于TCGA、GEPIA和TIMER 2.0公共数据库进行生物信息学分析，评估DIP2B在胃癌中的表达特征及临床预后价值；采用Western blot和RTqPCR检测胃癌细胞系中DIP2B的表达情况；通过siRNA介导的基因沉默技术，构建DIP2B低表达细胞模型，并验证敲低效率；使用实时无标记动态细胞分析技术（RTCA）和克隆形成实验检测细胞增殖能力；采用Transwell迁移/侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力；运用流式细胞术检测细胞凋亡和周期变化。结果 DIP2B在胃癌细胞中显著高表达，且与患者不良预后相关（P<0.05）；实验结果表明，DIP2B敲低显著抑制胃癌细胞的增殖能力、减弱迁移和侵袭能力，促进细胞凋亡并阻滞细胞分裂（P<0.05）。结论 DIP2B在胃癌中高表达且与不良预后相关，敲低DIP2B可抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力，并促进凋亡，提示DIP2B可能作为胃癌潜在的预后标志物及治疗靶点。
雷帕霉素光敏纳米盘的制备及体外抗卵巢癌活性评价
张魁枝;卢光照;鲁莹;余史丹;张黎;目的 制备负载雷帕霉素的光敏纳米盘，并评价其体外抗卵巢癌活性。方法 采用薄膜水化法制备纳米盘，通过动态光散射和透射电子显微镜表征其粒径、电位和形貌；建立高效液相色谱法测定雷帕霉素含量，并验证方法专属性、线性、精密度、重复性、稳定性与加样回收率。通过单线态氧检测探针与反向透析法，分别评估了纳米盘在近红外光下的单线态氧生成与光控释药性能。通过检测细胞代谢活性，评估纳米盘对人卵巢癌细胞OVCAR-8的杀伤作用。采用共聚焦显微镜与流式细胞术，分别对纳米盘的细胞摄取行为及其内吞机制进行探究。结果 纳米盘粒径为（63.66±0.27）nm，电位为（-18.2±2.4）mV，稳定性良好。透射电镜结果显示其具有类球状或短棒状形态。雷帕霉素在0.2～40μg/mL的浓度范围内峰面积线性良好（R2=0.999 9），精密度、重复性和回收率的相对标准偏差均小于5%。在近红外光照射下，纳米盘可有效产生单线态氧；同时，单线态氧可诱导脂质膜氧化，进而显著促进雷帕霉素的响应性释放（P<0.001）。纳米盘本身无显著细胞毒性，而经近红外光照射后对卵巢癌细胞的毒性显著增强。细胞摄取实验证实，纳米盘主要通过网格蛋白介导的能量依赖型内吞途径进入细胞（P<0.001），光照后可触发药物释放。结论 成功制备雷帕霉素光敏纳米盘，其在体外表现出显著的光控释药特性及增强的抗卵巢癌活性。
CD151 YXXφ基序点突变体通过囊泡内化再循环调控血管通透性的机制研究
姜树芃;范诗浪;蒋卢映;章子璇;季萌萌;左后娟;刘竟搏;目的 探究CD151 YXXφ基序点突变体是否通过调控囊泡内化再循环过程影响血管通透性。方法 采用CD151基因敲除（KO）与野生型（WT）小鼠，通过改良Miles实验比较两组小鼠在血管内皮生长因子A(VEGF-A)刺激下背部及耳后皮肤的血管通透性。构建CD151 YXXφ基序点突变体YALA，利用腺病毒转染至人内皮细胞EA. hy926，设立多个实验组，检测基础条件及VEGF-A刺激下内皮细胞单层对异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖（FITC-dextran）的通透性；采用蛋白质免疫印迹（WB）、RTqPCR及免疫荧光技术检测血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）的表达与分布；通过细胞表面生物素化实验定量比较VE-cadherin的内吞率；使用鬼笔环肽标记纤维状肌动蛋白（F-actin），观察细胞骨架张力变化。结果 Miles实验显示，在VEGF-A刺激下，KO组小鼠背部及耳后皮肤染料渗出量高于WT组（均P<0.05）。在VEGF-A刺激60 min和120 min后，过表达YALA突变体的内皮细胞单层对FITC-dextran的通透性增高（P<0.05）。WB与RT-qPCR结果显示，YALA突变体不影响VE-cadherin的总蛋白及mRNA表达水平。免疫荧光结果显示，YALA突变体破坏VEGF-A刺激下VE-cadherin在细胞膜上的连续分布及其与CD151在核周区域的共定位。细胞表面生物素化实验证实，YALA突变体降低VE-cadherin的内吞率（P<0.05）。细胞骨架染色显示，YALA突变体导致内皮细胞肌动蛋白骨架形成粗大张力丝，提示细胞收缩。结论 CD151 YXXφ基序点突变影响内皮细胞囊泡内化再循环、影响VE-cadherin的表达与内化活动，进而影响血管通透性。
负载表没食子儿茶素没食子酸酯的水凝胶支架用于牙周炎治疗的实验研究
刘龙阁;毛静;郑慧敏;李为;目的 探讨负载表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的透明质酸（HA）/丝素蛋白（SF）复合水凝胶支架的结构特性、生物相容性及抗炎抗氧化性能，为牙周炎的治疗提供新的材料基础。方法 通过交联HA与SF构建复合水凝胶支架，并负载EGCG。检测材料吸水率、降解性及采用扫描电镜表征材料特性，通过体外实验评估其细胞相容性及抗炎抗氧化性能。结果 负载EGCG的支架呈现多孔网状结构，具备良好溶胀性能；体外实验显示该支架具有良好的生物相容性，同时抑制炎症因子表达并清除活性氧。结论 基于HA/SF-EGCG的复合支架兼具优良生物相容性和抗炎抗氧化双重功能活性，为提升牙周炎临床治疗效果提供新策略。
原花青素通过抑制NLRP3/Caspase-1通路改善2型糖尿病大鼠认知障碍的机制
鲁乌云;曹耀丹;郝金奇;边红霞;余艳琴;郑利民;目的 探讨原花青素（PC）通过抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）通路对2型糖尿病合并认知障碍（CI）大鼠的治疗作用及其潜在机制。方法 采用高脂饮食联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型，并通过Morris水迷宫测试筛选出糖尿病合并CI大鼠共36只，随机分为模型组、PC低剂量（50mg/kg）组、中剂量（100mg/kg）组、高剂量（200mg/kg）组，另设9只正常大鼠作为正常对照组。各组灌胃相应剂量PC或等体积蒸馏水干预8周后，采用Morris水迷宫测试评估大鼠空间学习记忆能力；检测大鼠血糖、体质量及脏器系数；采用苏木精-伊红（HE）染色观察海马组织病理变化；运用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测海马组织活性氧（ROS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素（IL）-1β水平；利用Westernblot检测海马组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18蛋白表达水平。结果 与正常对照组相比，模型组大鼠血糖升高、体质量下降（P<0.05）；Morris水迷宫测试中逃避潜伏期延长、穿越原平台次数减少、目标象限停留时间占比及目标象限路程占比降低（P<0.05）；海马神经元排列紊乱、胞核固缩；海马组织ROS及炎症因子TNF-α与IL-1β水平升高，并且NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达均上调（P<0.05）。与模型组相比，PC各剂量组（尤其是高剂量组）能剂量依赖性地改善上述指标：血糖降低（P<0.05）、水迷宫空间记忆能力改善（P<0.01）、海马病理损伤减轻、ROS及炎症因子水平下降（P<0.05），同时NLRP3/Caspase-1通路相关蛋白的表达显著下调（P<0.05）。结论 PC能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、多脏器损伤及认知功能障碍，其作用机制可能与降低海马ROS水平、抑制NLRP3/Caspase-1信号通路、减轻神经炎症反应有关，且以200 mg/kg剂量下疗效最佳。
幽门螺杆菌感染与神经精神疾病关联的研究进展
伊兴旭;宋荣;李川;方艳红;于欣;汤致远;苏虹;幽门螺杆菌（H. pylori）感染不仅与消化道疾病有关，既往的研究还发现其与神经精神疾病之间的潜在联系。本文基于现有文献综述了H. pylori感染与与帕金森病（PD）、阿尔茨海默病（AD）、多发性硬化症（MS）、偏头痛、抑郁症及焦虑症等神经精神疾病在流行病学关联的证据，并总结了其可能的作用机制，包括肠神经和迷走神经介导的神经通路、炎症因子介导的免疫通路以及菌群代谢产物介导的内分泌通路。此外，本文评述了当前H. pylori根除治疗中的主要挑战和益生菌、粪菌移植等新辅助策略的未来前景。最后，展望了未来的研究方向，需开展基于标准化诊断的前瞻性队列，并结合动物模型深入阐释其病理生理机制，以期为相关神经精神疾病的防治与早期干预提供新的思路。
ZNF473通过PI3K/AKT/c-Myc通路促进肝细胞癌的增殖与迁移
刘闯;任益凡;王妍;徐钧;目的 探讨锌指蛋白家族成员锌指蛋白473（ZNF473）对肝细胞癌（LIHC）增殖、迁移的影响及潜在作用机制。方法 通过癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析ZNF473在泛癌、LIHC组织与正常组织中的表达水平；通过Kaplan Meier Plotter数据库Log-rank检验分析ZNF473对LIHC患者预后影响；以HepG2、MHCC97-H细胞为研究对象，分阴性对照组（NC）和实验组（si-ZNF473），在HepG2、MHCC97-H中转染ZNF473干扰载体，采用CCK-8、Transwell实验及划痕愈合实验检测ZNF473对HepG2、MHCC97-H细胞增殖和迁移的影响；采用Western blot检测敲低ZNF473后LIHC细胞中磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、c-Myc蛋白、蛋白激酶B（AKT）等蛋白表达的变化。细胞实验所有数据均使用GraphPad Prism 9.0软件进行分析。结果 TCGA数据库分析结果显示，ZNF473在包括LIHC在内的17种癌症中高表达。人蛋白图谱（HPA）数据库中的免疫组织化学（IHC）染色提示，ZNF473在LIHC组织中高表达。单细胞测序数据分析显示，ZNF473在恶性细胞亚群中的表达量高于其他细胞亚群。Kaplan-Meier Plotter数据库对LIHC患者的生存分析显示，ZNF473高表达组在总生存期（OS）、疾病特异性生存期（DSS）、无进展生存期（PFS）及无复发生存期（RFS）均显著短于低表达组。CCK-8实验表明敲低ZNF473后，HepG2、MHCC97-H细胞增殖能力下降；划痕愈合实验和Transwell实验结果显示，敲低ZNF473后HepG2、MHCC97-H细胞迁移能力下降。RT-qPCR结果显示，si-ZNF473组磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)相对表达量差异无统计学意义，磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、磷酸肌醇-3-激酶调节亚基1 (PIK3R1)表达差异有统计学意义（P＜0.05）。Western blot结果显示，下调ZNF473表达后p-AKT、c-Myc蛋白表达水平下降（P＜0.05）。结论 ZNF473在LIHC细胞和组织中呈高表达，ZNF473表达可能通过调控PI3K/AKT/c-Myc通路促进LIHC细胞增殖、迁移。
盐酸小檗碱对幽门螺杆菌及其生物膜脲酶基因ureA、ureB表达的影响
罗婷婷;李梦沁;杨雪;王菲;陈峥宏;罗成;綦廷娜;刘琦;目的 体外探究盐酸小檗碱对幽门螺杆菌（H. pylori）及其生物膜脲酶基因ureA和ureB表达的影响。方法 复苏本实验室保存的H. pylori的标准菌株26695和4株临床分离来源的 H. pylori耐药株H390、e660、H57、H389；通过肉汤稀释法测定盐酸小檗碱对上述5株H. pylori的浮游菌的最低抑菌浓度（MIC）；通过棋盘格法测定盐酸小檗碱与阿莫西林对上述4株临床耐药的 H. pylori的联合抑菌作用；通过肉汤稀释法测定盐酸小檗碱对26695和H390菌株的生物膜的MIC；将0.5 MIC、MIC、2 MIC盐酸小檗碱浓度分别与上述26695和H390菌株的H. pylori的浮游菌及生物膜共孵育2、8、24 h，对其脲酶活性进行检测，并通过RT-qPCR检测ureA和ureB基因的表达情况。结果 盐酸小檗碱对抗生素敏感菌株26695和耐药株H390、e660、H57、H389的浮游菌具有抑制作用，且对26695和H390菌株的生物膜均具有抑制作用；盐酸小檗碱与阿莫西林对H. pylori的耐药菌株的联合抑菌作用为协同或相加作用；盐酸小檗碱可抑制上述26695和H390这2株H. pylori的浮游菌及生物膜脲酶活性；盐酸小檗碱可下调H. pylori浮游菌及生物膜的ureA、ureB基因的相对表达量，ureA、ureB基因的相对表达量与盐酸小檗碱共孵育的时间及浓度均呈递减的关系（P<0.05）。结论 盐酸小檗碱对H. pylori浮游菌及生物膜具有抑制作用，与阿莫西林联用对H. pylori起相加或协同作用；此外，其通过抑制脲酶活性并下调H. pylori的ureA、ureB基因表达，从而减少该菌浮游菌及生物膜的生长。
儿童肺炎支原体肺炎并发塑形性支气管炎的临床特征及危险因素分析
丁俊丽;李娇;周建涛;顾骏纬;徐晨阳;朱玉林;侯舒;吴淑娟;丁圣刚;目的 探讨儿童肺炎支原体肺炎(MPP)并发塑形性支气管炎(PB)的危险因素，并构建预测模型。方法 采用倾向性评分匹配(1∶4最近邻匹配)平衡两组基线资料。通过单因素及多因素Logistic回归分析独立危险因素，并运用多种机器学习算法构建预测模型，以受试者工作特征曲线、决策曲线及校准曲线评价模型效能，采用沙普利可加解释方法(SHAP)进行模型解释。结果 匹配后两组基线具有可比性。PB组发热时长、胸腔积液发生率、右肺上叶受累率及降钙素原(PCT)、D-二聚体、乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、免疫球蛋白E(IgE)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中红细胞计数均高于非PB组(P<0.05)，血淋巴细胞及嗜酸性粒细胞计数低于非PB组(P<0.05)。多因素Logistic回归显示，PCT>0.207 μg/L、LDH>386.25 U/L、右肺上叶受累、BALF红细胞计数>1500×106是独立危险因素。机器学习中，梯度提升机(GBM)模型在验证集曲线下面积为0.786，泛化能力最优。SHAP分析验证了上述变量的重要性。结论 PCT>0.207 μg/L、LDH>386.25 U/L、右肺上叶受累、BALF红细胞计数>1 500×106对PB发生具有独立预测价值，GBM模型具备一定临床风险分层能力。
中文版Fugl-Meyer运动功能评定量表的最小临床意义变化值的研究
陈瑞全;吴建贤;沈显山;目的建立中文版Fugl-Meyer(FM)运动功能评定量表(上肢部分、下肢部分和总分)用于脑卒中患者运动功能评定的最小临床意义变化值(MCID)。方法同时使用校标法和分布法来确定中文版FM运动功能评定量表的MCID。结果中文版FM运动功能评定量表(上肢部分、下肢部分、总分)的组内重测信度分别为0.997、0.989和0.997,组间重测信度分别为0.993、0.952和0.990,MCID分别为4.58、3.31和6.0。结论通过本研究获得了中文版FM运动功能评定量表的MCID,有助于临床和科研工作人员识别中文版FM运动功能评定量表用于脑卒中患者运动功能疗效评定的变化值的真实性,能够确定是否符合临床意义的变化。
强直性脊柱炎流行病学研究进展
吴珊珊;段振华;潘发明;强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病,主要侵犯骶髂关节、中轴骨骼,并可累及外周关节、肌腱韧带附着点及其他组织。目前AS的病因及发病机制尚不明确。流行病学研究能够帮助人们认识疾病的发展规律、探索病因、预防疾病。现从患病率与发病率、性别分布、年龄分布、易感因素、流行病学挑战等方面对AS的流行病学研究进展进行综述,为AS的相关研究提供更为全面的信息。
颈椎病生物力学发病机制实验研究
余家阔,吴毅文,戴先进,赵建华,魏俊通过后入路手术,用电阻应变片对低头位成年家免的C3-6。颈椎的应变进行了在体测量,分析了低头坐姿家免不同时期的X线改变及其与应变的关系。作者认为,颈椎能否产生骨质增生与该颈椎所受应力改变的机率、应力改变的幅度及应力的作用时间有关。在诱导骨质增生中,拉应力比压应力更重要。建议人们每次低头工作时间少于某一极限或虽大于该极限但累积作用时间不长,有利于预防颈椎病。
抑郁症发病机制研究进展
徐永君;盛慧;倪鑫;抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病,其发病机制目前尚未完全阐明。现从炎症反应学说、单胺类神经递质及其受体学说、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能失调学说、神经营养因子学说以及多因素综合作用共5个方面总结其发病机制。
肠易激综合征患者肠道菌群的变化及意义
胡乐义;王巧民;姜彬言;王海浪;宋继中;叶飞;目的了解肠易激综合征(IBS)患者肠道菌群变化情况并探讨其意义。方法选取符合罗马Ⅲ标准的50例IBS患者和体检中心25例健康志愿者,采集新鲜粪便标本应用光冈法对肠道厌氧菌双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌和2种常见的需氧菌肠杆菌、肠球菌分别进行定性定量培养,同时计算肠道定值抗力B/E值。结果与对照组相比,IBS组肠杆菌明显增加(P<0.05),双歧杆菌和乳杆菌均明显减少(P<0.05),B/E值明显减低(P<0.05);而肠球菌和拟杆菌差异无统计学意义。不同亚型IBS与对照组相比,腹泻型IBS肠杆菌明显增加,双歧杆菌、乳杆菌及B/E值均明显减低(P<0.05);便秘型IBS拟杆菌明显增加(P<0.05),其他无统计学意义;交替型IBS肠杆菌明显增加(P<0.05),乳杆菌及B/E值明显减低(P<0.05)。结论 IBS患者存在肠道菌群的失调,表现为肠道定值抗力受损,肠杆菌增加,双歧杆菌和乳杆菌减少。不同亚型IBS存在不同的肠道菌群变化。
抑郁症发病机制研究进展
徐永君;盛慧;倪鑫;抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病,其发病机制目前尚未完全阐明。现从炎症反应学说、单胺类神经递质及其受体学说、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能失调学说、神经营养因子学说以及多因素综合作用共5个方面总结其发病机制。
强直性脊柱炎流行病学研究进展
吴珊珊;段振华;潘发明;强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病,主要侵犯骶髂关节、中轴骨骼,并可累及外周关节、肌腱韧带附着点及其他组织。目前AS的病因及发病机制尚不明确。流行病学研究能够帮助人们认识疾病的发展规律、探索病因、预防疾病。现从患病率与发病率、性别分布、年龄分布、易感因素、流行病学挑战等方面对AS的流行病学研究进展进行综述,为AS的相关研究提供更为全面的信息。
PD-L1和PD-1在胃癌组织中的表达及其临床意义
吴圣;邵婧怡;王芳;范璐璐;孙国平;目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)和程序性死亡受体-1(PD-1)在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法收集151例行胃癌根治术患者的肿瘤组织标本及其对应的74例转移淋巴结标本,以及20例癌旁组织标本,采用免疫组织化学法检测其中PD-L1和PD-1蛋白表达,并分析其与患者各项临床指标关系。结果 PD-L1和PD-1在胃癌细胞及癌间质淋巴细胞表达较癌旁组织明显升高,阳性率分别为60.93%和38.41%;癌旁组织不表达PDL1和PD-1;在转移淋巴结的表达与对应肿瘤组织一致,一致率分别为82.43%和87.84%。胃癌组织PD-L1和PD-1表达不相关。PD-L1表达与p TNM分期、浸润层面、淋巴结转移情况及脉管癌栓相关(P<0.05),PD-1与各临床指标不相关。结论 PD-L1和PD-1在胃癌组织中表达显著升高,并与胃癌患者临床病理特征密切相关;PD-L1可能成为预测胃癌进展和预后的新分子标志物,阻断PD-L1/PD-1信号通路有望成为胃癌免疫治疗的新策略。
白癜风的治疗现状与进展
鲁功荣;许爱娥;白癜风是一种常见的色素脱失性疾病,以皮肤或黏膜色素减退为特征。依据欧洲、日本、沙特阿拉伯、中国的诊疗指南,对白癜风患者进行分期、分型、分部位论证,其治疗方法主要有外用激素、钙调磷酸酶抑制剂、光疗和手术移植等。白癜风的治疗仍是一大难题,目前认为联合疗法治疗白癜风最为有效。
中文版Fugl-Meyer运动功能评定量表的最小临床意义变化值的研究
陈瑞全;吴建贤;沈显山;目的建立中文版Fugl-Meyer(FM)运动功能评定量表(上肢部分、下肢部分和总分)用于脑卒中患者运动功能评定的最小临床意义变化值(MCID)。方法同时使用校标法和分布法来确定中文版FM运动功能评定量表的MCID。结果中文版FM运动功能评定量表(上肢部分、下肢部分、总分)的组内重测信度分别为0.997、0.989和0.997,组间重测信度分别为0.993、0.952和0.990,MCID分别为4.58、3.31和6.0。结论通过本研究获得了中文版FM运动功能评定量表的MCID,有助于临床和科研工作人员识别中文版FM运动功能评定量表用于脑卒中患者运动功能疗效评定的变化值的真实性,能够确定是否符合临床意义的变化。
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