Trpc6敲除抑制炎症小体减轻小鼠心肌炎症损伤的作用
梁浩宇;樊嫘;朱幸;黄蕾;李卫平;李维祖;目的 探究Trpc6敲除对慢性脂多糖(LPS)诱导的小鼠心肌慢性炎症损伤及纤维化的影响及其潜在机制。方法 选用雄性C57BL/6野生型(WT)小鼠及同背景Trpc6基因敲除(Trpc6-/-)小鼠，随机分为4组：WT对照组、WT+LPS(200μg/kg)组、Trpc6-/-对照组和Trpc6-/-+LPS(200μg/kg)组。含LPS组连续21 d腹腔注射LPS诱导慢性心肌炎症损伤。心脏超声检测左室射血分数(EF)、左室缩短分数(FS)和心输出量(CO)的变化；HE和高碘酸希夫染色(PAS)检测小鼠心肌组织形态学变化；Masson染色检测小鼠心肌纤维变化；Western blot检测小鼠心肌组织瞬时受体电位经典通道6(TRPC6)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体(NLRP3)、黑色素瘤缺乏因子2炎症小体(AIM2)、半胱天冬酶1(Caspase-1)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1β(IL-1β)等相关蛋白的表达。结果 与WT对照组比较，WT+LPS组小鼠心脏EF(P<0.01)、FS(P<0.01)、CO(P<0.05)降低，心肌组织损伤、糖蛋白沉积及纤维化程度均增加(P<0.01)。进一步研究显示，与WT对照组比较，WT+LPS组小鼠心肌组织TRPC6、NLRP3、AIM2、Caspase-1、IL-6及IL-1β的蛋白表达增加(P<0.01)。与WT+LPS组相比，Trpc6-/-+LPS组小鼠的EF(P<0.01)、FS(P<0.05)升高，心肌组织损伤、糖蛋白沉积及纤维化程度均减轻(P<0.05)。结论 慢性LPS处理可通过上调TRPC6表达激活NLRP3/AIM2炎症小体，进而导致心肌慢性炎症损伤及纤维化，而Trpc6敲除能减轻心肌炎症损伤及纤维化，其机制与抑制NLRP3/AIM2炎症小体激活有关。
IL-17A在高耐药且高毒力金黄色葡萄球菌急性吸入性肺炎中的作用
匡琪;朱小雨;李璐;王雪燕;闫培杰;张丽丽;吕蒙;胡凌飞;周冬生;杨文慧;目的 探究白细胞介素(IL)-17A在高耐药且高毒力金黄色葡萄球菌USA300-R所致小鼠急性吸入性肺炎中的作用。方法 利用气溶胶肺递送技术构建USA300-R小鼠急性吸入性肺炎模型，通过转录组测序(RNA-seq)、酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测感染小鼠肺部Il17a基因、IL-17A蛋白表达趋势；利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建Il17a基因敲除(Il17a-/-)小鼠，比较Il17a-/-小鼠和野生型小鼠吸入感染USA300-R后的生存情况、体质量、肺部菌载量和肺组织病理变化趋势。结果 USA300-R感染后，小鼠肺组织Il17a基因表达水平、肺泡灌洗液(BALF)中IL-17A蛋白表达水平在感染后12 h较感染前分别提升50倍(P<0.01)、6倍(P<0.001)；相比于野生型小鼠，Il17a-/-小鼠肺组织菌载量在感染后12 h和24 h均提高约10倍(P<0.001,P<0.05)，但肺组织病理损伤程度显著减弱，肺泡壁增厚程度减轻，中性粒细胞浸润程度显著下降，存活率提高约50%(P<0.05)。结论 IL-17A在金黄色葡萄球菌USA300-R急性吸入性肺炎中通过招募中性粒细胞参与杀菌，但过度浸润的中性粒细胞加剧小鼠肺部炎症损伤，降低存活率，是潜在的治疗靶点。
RUNX3通过调控FAP对小鼠肺原代成纤维细胞增殖的影响
尤峻柏;汪先晨;凌辉;范家好;陈齐;陶辉;沙纪名;目的 探讨Runt相关转录因子3(RUNX3)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的小鼠肺原代成纤维细胞(PFs)活化中的作用，以及其对成纤维细胞激活蛋白(FAP)表达、细胞增殖与胶原合成的影响。方法 从C57BL/6小鼠中分离并培养PFs，利用小干扰RNA(siRNA)技术构建RUNX3基因沉默模型，并将细胞分为空白对照组(Control组)、TGF-β1组(TGF-β1组)、阴性对照组(TGF-β_1+siRNA-NC组)及RUNX3沉默组(TGF-β_1+si-RUNX3组)，并在TGF-β1刺激基础上进行RUNX3过表达回复实验。采用蛋白质印迹(Western blot)和实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测RUNX3、FAP及Ⅰ型胶原(COL1A1)的表达；以CCK-8和EdU评估细胞增殖；免疫荧光双标观察COL1A1与FAP的表达。结果 与Control组相比，TGF-β1组PFs中RUNX3、FAP及COL1A1的表达上调(P<0.01)。CCK-8实验显示，与阴性对照组比较，RUNX3沉默组吸光度值下降(P<0.01);EdU实验显示，与阴性对照组比较，RUNX3沉默组的EdU阳性细胞率降低(P<0.01)。免疫荧光双标染色显示，与阴性对照组比较，RUNX3沉默组COL1A1与FAP的荧光强度减弱；在RUNX3过表达回复实验中，上述荧光信号出现回升(P<0.01)。结论 RUNX3在TGF-β1诱导下刺激PFs细胞活化，可能通过正向调控FAP表达促进细胞增殖与胶原合成。靶向干预RUNX3/FAP轴为肺纤维化治疗提供潜在策略。
异麦角甾苷对呼吸道合胞病毒复制过程的影响
刘威;孙志阳;曹新旺;目的 探究异麦角甾苷对呼吸道合胞病毒（RSV）复制过程的影响及其作用机制。方法 用RSV感染HEp-2细胞（对照组），再用异麦角甾苷处理RSV感染的细胞（异麦角甾苷处理组）。利用实时荧光定量PCR(qPCR)技术，分析2组中RSV融合蛋白（F）基因和基质蛋白（M）基因mRNA水平的差异；运用病毒空斑实验测定2组病毒滴度，以评估异麦角甾苷对病毒复制的抑制作用；利用细胞转染和激光共聚焦成像实验测定形成的RSV包涵体数量，以评估异麦角甾苷在RSV复制必需的包涵体形成过程中的作用。选取18只7周龄BALB/c雌鼠，随机分为3组：未感染RSV的对照组（n=6）、RSV感染组（n=6）以及RSV感染后给予异麦角甾苷治疗组（n=6）。感染后第5天处死小鼠，取肺组织进行病理学分析，以评估异麦角甾苷对RSV感染所致小鼠肺组织损伤的疗效。结果 与对照组相比，异麦角甾苷处理组RSV F基因（t=17.13, P<0.001）和M基因（t=18.22, P<0.001）mRNA水平降低，病毒滴度（t=15.32, P<0.001）下降，RSV包涵体数量降低（t=16.12, P<0.001）。在RSV感染小鼠实验中，与RSV感染组相比，异麦角甾苷处理组小鼠肺部组织中炎症因子IL-4(t=14.76,P<0.01)与IL-6(t=21.13,P<0.001)以及RSV F(t=19.52, P<0.001)与M(t=18.76, P<0.001)基因mRNA水平降低，由RSV感染引起的肺组织病理损伤减轻。结论 异麦角甾苷通过阻碍RSV包涵体的形成抑制RSV复制，减轻了RSV感染诱导的小鼠肺组织损伤。
基于网络药理学和细胞实验探讨肉豆蔻对动脉粥样硬化的作用机制
卢淑娴;周志玲;张弋峰;余军;目的 探讨肉豆蔻防治动脉粥样硬化（AS）的潜在作用机制。方法 从数据库中获取肉豆蔻的主要活性成分及其与AS共有靶点；再利用ClusterProfile包和STRING数据库对共有靶点进行通路富集分析和PPI网络构建；基于Autodock工具进行关键靶基因与主要活性成分的分子对接分析；通过早期和晚期以及稳定和不稳定AS斑块的基因表达数据，验证关键靶点和主要通路在AS进展中的变化；采用Western blot和流式细胞术、YO-PRO-1/PI染色、TUNEL染色等实验验证其主要作用机制。结果通过数据库筛选得到肉豆蔻9个活性成分共作用于293个AS相关靶基因，其中8个成分共同作用于57.0%的共有靶点。基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析结果表明，肉豆蔻防治AS主要涉及氧化应激、炎症、脂代谢、流体剪切力以及细胞凋亡等通路。PPI网络揭示JUN、CASP3、MAPK3和AKT1为关键靶基因，主要参与调控细胞凋亡通路。分子对接分析表明，肉豆蔻的主要成分与上述靶基因有稳定的结合构象和较高的亲和力。整合早期和晚期及稳定和不稳定AS斑块的基因表达数据，发现白细胞凋亡通路在晚期和不稳定斑块中显著富集。细胞实验进一步证实，肉豆蔻干预可降低Cleaved-CASP3(P=0.04)和p-MAPK3(P=0.000 3)水平，上调p-AKT1(P=0.004)水平，抑制巨噬细胞凋亡。结论 肉豆蔻可能通过调控氧化应激、炎症反应、脂代谢、流体剪切力以及细胞凋亡等通路干预AS进程，其中CASP3、MAPK3和AKT1为抑制巨噬细胞凋亡、发挥抗AS的重要靶点。
裂果薯皂苷Ⅰ体外抑制鼻咽癌细胞HONE-1作用及其机制
郭心怡;梁梓樱;王金妮;丁小莲;王燕雪;梁钢;目的 探讨裂果薯皂苷Ⅰ(SSPHⅠ)对人鼻咽癌HONE-1细胞的抑制作用及其相关分子机制。方法 采用CCK-8法检测SSPHⅠ对HONE-1细胞活性的影响；通过集落形成实验评估其对细胞增殖的抑制作用；利用Transwell实验分析细胞侵袭能力的变化；使用二氢吡啶(DHE)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平；通过乳酸脱氢酶(LDH)释放实验反映细胞内含物的释放程度；运用Annexin-V/PI双染法检测细胞焦亡率；并采用Western blot法检测经典焦亡通路相关蛋白的表达变化。结果 CCK-8结果显示，SSPHⅠ处理24 h后HONE-1细胞活性呈浓度依赖性降低，IC50值为3.383μmol/L；集落形成实验中，随着SSPHⅠ浓度增加，HONE-1细胞集落形成数量逐渐减少(P<0.01);Transwell实验显示，SSPHⅠ处理后穿过小室的细胞数量减少(P<0.01);DHE荧光探针检测结果显示，SSPHⅠ处理后细胞内ROS荧光强度升高(P<0.001);LDH释放实验结果显示，细胞上清液中LDH活性随SSPHⅠ浓度增加而升高(P<0.001);Annexin-V/PI双染法检测结果显示，SSPHⅠ处理后Annexin-V/PI阳性细胞比例增加(P<0.001);Western blot结果显示，与对照组相比，SSPHⅠ处理组细胞中cleaved-Caspase-1和GSDMD-N-terminal蛋白表达水平上调(P<0.05),NLRP3蛋白表达水平亦升高(P<0.05);ELISA结果显示，细胞中IL-1β和IL-18含量均随SSPHⅠ浓度增加而升高(P<0.05)。结论 SSPHⅠ可通过调控ROS/NLRP3/Caspase-1信号轴诱导鼻咽癌HONE-1细胞焦亡，从而发挥抗鼻咽癌作用，提示其可能作为治疗鼻咽癌的潜在药物。
IL9-2G1兔单克隆抗体的人源化改造
周昌红;薛梓萌;涂佳杰;王鑫铭;目的 对IL9-2G1兔单克隆抗体(IL9-2G1mAb)进行可变区人源化改造，并鉴定其生物学活性。方法 设计IL9-2G1mAb的人源化抗体序列，对抗体重链可变区(VH)与轻链可变区(VL)进行人源化改造，同时构建至含有人源IgG1亚型、IgKappa亚型恒定区骨架载体模板，采用中国仓鼠卵巢细胞(CHO)表达系统进行纯化实验，酶联免疫吸附试验(ELISA)对抗体与抗原结合活性进行定性分析，筛选出最优人源化抗体后进行表面等离子体共振(SPR)亲和力检测。Westernblot检测rIL-9组与rIL-9+hIL-9mAb组对Janus激酶1/信号转导与转录激活因子3(JAK1/STAT3)磷酸化的影响，ELISA检测Th9组与Th9+hIL-9mAb组对白细胞介素-9(IL-9)分泌的影响。结果 纯化及ELISA显示，重链OH与轻链FL兼容性及表达良好；SPR结果显示，M501042-OH-FL与分析物M30903的平衡解离常数(KD)为1.33×10-7 M，优于亲本2G1抗体；Westernblot结果显示，与rIL-9组相比，rIL-9+hIL-9mAb组中磷酸化JAK1(p-JAK1)与磷酸化STAT3(p-STAT3)水平显著下调(P<0.01)；ELISA结果显示，与Th9组相比，Th9+hIL-9mAb组中IL-9分泌显著下调(P<0.01)。结论 对IL9-2G1兔单克隆抗体可变区进行人源化改造，成功构建获得亲和力高、结合稳定性强的hIL-9 mAb OHFL，为后续研究提供实验基础。
信号素3A促进病理性心肌肥厚的实验研究
武栗妃;张姣姣;张星;李东航;王宏波;曹济民;目的 探讨信号素3A(Sema3A)对病理性心肌肥厚进展的影响。方法 使用野生型C57BL6J小鼠、Sema3A全身性过表达(Sema3A/Cre-ERTM)小鼠及同窝对照(Cre-ERTM)小鼠，每组6只。采用主动脉弓缩窄术(TAC)建立心肌肥厚模型，并设假手术组(Sham)作为对照。通过大体表型、心重/体质量比(HW/BW)、心重/胫骨长度比(HW/HL)和心重/肺重比(HW/PW)评估心脏肥厚程度。通过小动物超声检测射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)评价心功能。心脏组织分别通过RT-qPCR检测心房钠尿肽(ANP)和Sema3AmRNA的表达，Westernblot检测Sema3A蛋白水平，苏木精-伊红染色观察形态结构，马松染色分析纤维化程度，免疫组化检测CD31以评估血管新生。离体实验采用大鼠H9C2以血管紧张素II(AngII)诱导肥大，对照组以PBS处理。48h后通过RT-qPCR检测ANP、B型钠尿肽(BNP)及Sema3AmRNA表达，Westernblot检测Sema3A蛋白水平。结果 在动物整体水平，与Sham组相比，野生型C57BL6J小鼠在TAC术后其心脏组织ANP的mRNA水平显著升高，Sema3A的mRNA和Sema3A蛋白水平也明显升高(均P<0.05)；与Cre-ERTM+TAC组小鼠相比，Sema3A/Cre-ERTM+TAC组小鼠心脏肥大、HW/BW、HW/HL和HW/PW及心室壁增厚均更为显著，EF及FS降低更为明显，心脏纤维化程度更为严重，心脏CD31的表达水平显著减少(均P<0.05)。在细胞水平，与对照组相比，H9C2细胞给予AngII处理后其ANP和BNP的mRNA水平显著升高，Sema3A的mRNA和Sema3A蛋白水平也明显升高(均P<0.05)。结论 Sema3A可通过抑制血管新生而促进压力负荷性心肌肥厚的进展。
破壁灵芝孢子粉通过调控Nrf2通路保护DEN/CCl4诱导的小鼠肝癌模型
金海;万硕;刘倩;赵思宇;李婧;朱加兴;安家兴;金凤;目的 研究破壁灵芝孢子粉(GLS)对小鼠肝癌模型的治疗作用并探索其机制。方法 将50只14天龄C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组及GLS低、中、高剂量(0.25、0.5、1.0g/kg)组，每组10只，建立DEN/CCl4小鼠肝癌模型，第8周开始灌胃GLS，每天1次，连续14周。末次给药结束后观察小鼠肝脏结节数量，酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清甲胎蛋白(AFP)；钼酸铵法检测小鼠血清、肝组织过氧化氢酶(CAT)含量；微板法检测小鼠血清、肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量;比色法检测小鼠血清、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量；免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧-1(Ho-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、醌氧化还原酶1(Nqo1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(Gclc)mRNA相对表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠血清AFP含量升高(P<0.01)，小鼠肝脏及血清CAT、GSH、GSH-PX含量下降(P<0.01)，Keap1、Nqo1mRNA相对表达升高(P<0.01)，Nrf2、Ho-1、GclcmRNA相对表达降低(P<0.01)，PCNA阳性表达率升高(P<0.01)；与模型组比较，给药组小鼠肝脏结节总数、血清AFP含量降低(P<0.01)，小鼠肝脏及血清CAT、GSH、GSH-PX含量升高(P<0.05或P<0.01)，Keap1、Nqo1mRNA表达降低(P<0.05)，Nrf2、Ho-1、GclcmRNA表达升高(P<0.05)，PCNA阳性表达率降低(P<0.01)。结论 GLS对DEN/CCl4诱导的小鼠肝癌模型具有显著保护作用，作用机制与调节小鼠肝脏氧化应激有关。
4-苯基丁酸改善脂多糖引起的母鼠胆汁酸代谢紊乱
梁心茹;孙影;暴双蕊;詹童;吴红艳;陶文康;张伦;王建青;张程;目的 探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-PBA）对细菌脂多糖（LPS）诱导的妊娠晚期小鼠胆汁酸代谢紊乱的改善作用，阐明内质网应激（ERS）在妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）中的调控机制。方法 将24只孕鼠随机分为对照组、LPS组、4-PBA组及LPS+4-PBA组。LPS组于妊娠第16天腹腔注射LPS（200 μg/kg），4-PBA组腹腔注射4-PBA（150mg/kg），LPS+4-PBA组在腹腔注射4-PBA（150mg/kg）后1h再腹腔注射LPS（200 μg/kg）。所有孕鼠在LPS处理后6h检测血清总胆汁酸(TBA)、肝损伤标志物、胆汁酸谱及其关键基因和蛋白表达。结果 LPS暴露升高孕鼠血清TBA水平（P<0.05），激活ERS标志物及炎症因子，并下调胆汁酸转运蛋白和合成限速酶CYP7A1的表达（均P<0.05）。4-PBA干预有效抑制ERS，降低TBA水平（P<0.05），并上调Ntcp、Bsep、Mdr3及Mrp3基因表达（均P<0.05）。结论 ERS在LPS干扰妊娠期胆汁酸代谢稳态中发挥重要作用，抑制ERS可通过调控胆汁酸转运蛋白改善胆汁淤积，为ICP的靶向治疗提供理论依据。
脓毒症相关急性肝损伤的临床特点及高危因素
许伦兵;季强;邵敏;目的 旨在探究脓毒症发生肝损伤的危险因素，为脓毒症肝损伤患者的诊疗提供参考。方法 回顾性分析402例脓毒症患者的临床数据，依据患者入住ICU期间急性肝损伤发生情况，将观察对象分为脓毒症肝损伤组与脓毒症非肝损伤组。通过单因素分析筛选与肝损伤发生潜在关联的临床指标，再构建多因素Logistic回归模型，确定影响脓毒症患者发生肝损伤的独立危险因素。结果 共收集符合标准的脓毒症患者229例，合并肝损伤患者110例（48.03%），其中肝损伤组死亡52例（47.27%）。脓毒症肝损伤组与脓毒症非肝损伤组分析比较：APACHEⅡ评分、SOFA评分、血小板、乳酸、纤维蛋白原含量、糖尿病、腹腔感染、血管活性药物治疗、CRRT治疗、机械通气治疗差异有统计学意义（P < 0.05）。纳入多因素Logistic中分析结果显示：SOFA评分（OR = 1.19， 95%CI: 1.06 ～ 1.33）、糖尿病（OR =3.27， 95%CI:1.65 ～ 6.48）、腹腔感染（OR =2.74， 95%CI:1.33 ～ 5.62）和机械通气（OR =5.24， 95%CI:1.58 ～ 17.41）为其独立危险因素。结论 糖尿病、腹腔感染、SOFA评分和机械通气治疗是脓毒症患者发生肝损伤的独立危险因素。
中文版Fugl-Meyer运动功能评定量表的最小临床意义变化值的研究
陈瑞全;吴建贤;沈显山;目的建立中文版Fugl-Meyer(FM)运动功能评定量表(上肢部分、下肢部分和总分)用于脑卒中患者运动功能评定的最小临床意义变化值(MCID)。方法同时使用校标法和分布法来确定中文版FM运动功能评定量表的MCID。结果中文版FM运动功能评定量表(上肢部分、下肢部分、总分)的组内重测信度分别为0.997、0.989和0.997,组间重测信度分别为0.993、0.952和0.990,MCID分别为4.58、3.31和6.0。结论通过本研究获得了中文版FM运动功能评定量表的MCID,有助于临床和科研工作人员识别中文版FM运动功能评定量表用于脑卒中患者运动功能疗效评定的变化值的真实性,能够确定是否符合临床意义的变化。
强直性脊柱炎流行病学研究进展
吴珊珊;段振华;潘发明;强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病,主要侵犯骶髂关节、中轴骨骼,并可累及外周关节、肌腱韧带附着点及其他组织。目前AS的病因及发病机制尚不明确。流行病学研究能够帮助人们认识疾病的发展规律、探索病因、预防疾病。现从患病率与发病率、性别分布、年龄分布、易感因素、流行病学挑战等方面对AS的流行病学研究进展进行综述,为AS的相关研究提供更为全面的信息。
颈椎病生物力学发病机制实验研究
余家阔,吴毅文,戴先进,赵建华,魏俊通过后入路手术,用电阻应变片对低头位成年家免的C3-6。颈椎的应变进行了在体测量,分析了低头坐姿家免不同时期的X线改变及其与应变的关系。作者认为,颈椎能否产生骨质增生与该颈椎所受应力改变的机率、应力改变的幅度及应力的作用时间有关。在诱导骨质增生中,拉应力比压应力更重要。建议人们每次低头工作时间少于某一极限或虽大于该极限但累积作用时间不长,有利于预防颈椎病。
抑郁症发病机制研究进展
徐永君;盛慧;倪鑫;抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病,其发病机制目前尚未完全阐明。现从炎症反应学说、单胺类神经递质及其受体学说、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能失调学说、神经营养因子学说以及多因素综合作用共5个方面总结其发病机制。
肠易激综合征患者肠道菌群的变化及意义
胡乐义;王巧民;姜彬言;王海浪;宋继中;叶飞;目的了解肠易激综合征(IBS)患者肠道菌群变化情况并探讨其意义。方法选取符合罗马Ⅲ标准的50例IBS患者和体检中心25例健康志愿者,采集新鲜粪便标本应用光冈法对肠道厌氧菌双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌和2种常见的需氧菌肠杆菌、肠球菌分别进行定性定量培养,同时计算肠道定值抗力B/E值。结果与对照组相比,IBS组肠杆菌明显增加(P<0.05),双歧杆菌和乳杆菌均明显减少(P<0.05),B/E值明显减低(P<0.05);而肠球菌和拟杆菌差异无统计学意义。不同亚型IBS与对照组相比,腹泻型IBS肠杆菌明显增加,双歧杆菌、乳杆菌及B/E值均明显减低(P<0.05);便秘型IBS拟杆菌明显增加(P<0.05),其他无统计学意义;交替型IBS肠杆菌明显增加(P<0.05),乳杆菌及B/E值明显减低(P<0.05)。结论 IBS患者存在肠道菌群的失调,表现为肠道定值抗力受损,肠杆菌增加,双歧杆菌和乳杆菌减少。不同亚型IBS存在不同的肠道菌群变化。
抑郁症发病机制研究进展
徐永君;盛慧;倪鑫;抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病,其发病机制目前尚未完全阐明。现从炎症反应学说、单胺类神经递质及其受体学说、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能失调学说、神经营养因子学说以及多因素综合作用共5个方面总结其发病机制。
强直性脊柱炎流行病学研究进展
吴珊珊;段振华;潘发明;强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病,主要侵犯骶髂关节、中轴骨骼,并可累及外周关节、肌腱韧带附着点及其他组织。目前AS的病因及发病机制尚不明确。流行病学研究能够帮助人们认识疾病的发展规律、探索病因、预防疾病。现从患病率与发病率、性别分布、年龄分布、易感因素、流行病学挑战等方面对AS的流行病学研究进展进行综述,为AS的相关研究提供更为全面的信息。
PD-L1和PD-1在胃癌组织中的表达及其临床意义
吴圣;邵婧怡;王芳;范璐璐;孙国平;目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)和程序性死亡受体-1(PD-1)在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法收集151例行胃癌根治术患者的肿瘤组织标本及其对应的74例转移淋巴结标本,以及20例癌旁组织标本,采用免疫组织化学法检测其中PD-L1和PD-1蛋白表达,并分析其与患者各项临床指标关系。结果 PD-L1和PD-1在胃癌细胞及癌间质淋巴细胞表达较癌旁组织明显升高,阳性率分别为60.93%和38.41%;癌旁组织不表达PDL1和PD-1;在转移淋巴结的表达与对应肿瘤组织一致,一致率分别为82.43%和87.84%。胃癌组织PD-L1和PD-1表达不相关。PD-L1表达与p TNM分期、浸润层面、淋巴结转移情况及脉管癌栓相关(P<0.05),PD-1与各临床指标不相关。结论 PD-L1和PD-1在胃癌组织中表达显著升高,并与胃癌患者临床病理特征密切相关;PD-L1可能成为预测胃癌进展和预后的新分子标志物,阻断PD-L1/PD-1信号通路有望成为胃癌免疫治疗的新策略。
白癜风的治疗现状与进展
鲁功荣;许爱娥;白癜风是一种常见的色素脱失性疾病,以皮肤或黏膜色素减退为特征。依据欧洲、日本、沙特阿拉伯、中国的诊疗指南,对白癜风患者进行分期、分型、分部位论证,其治疗方法主要有外用激素、钙调磷酸酶抑制剂、光疗和手术移植等。白癜风的治疗仍是一大难题,目前认为联合疗法治疗白癜风最为有效。
中文版Fugl-Meyer运动功能评定量表的最小临床意义变化值的研究
陈瑞全;吴建贤;沈显山;目的建立中文版Fugl-Meyer(FM)运动功能评定量表(上肢部分、下肢部分和总分)用于脑卒中患者运动功能评定的最小临床意义变化值(MCID)。方法同时使用校标法和分布法来确定中文版FM运动功能评定量表的MCID。结果中文版FM运动功能评定量表(上肢部分、下肢部分、总分)的组内重测信度分别为0.997、0.989和0.997,组间重测信度分别为0.993、0.952和0.990,MCID分别为4.58、3.31和6.0。结论通过本研究获得了中文版FM运动功能评定量表的MCID,有助于临床和科研工作人员识别中文版FM运动功能评定量表用于脑卒中患者运动功能疗效评定的变化值的真实性,能够确定是否符合临床意义的变化。
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