流式细胞术分选小鼠肿瘤髓源性抑制细胞的方案优化及鉴定
杜佳;饶路路;侯昕;马旸;目的 优化小鼠Lewis肺癌(LLC)皮下肿瘤组织中髓源性抑制细胞(MDSC)的流式分选流程，提升单细胞制备效率和分选纯度，为后续功能研究提供高质量细胞来源。方法 取C57BL/6小鼠皮下LLC肿瘤组织，首先比较2种酶学消化体系对单细胞制备效果的影响。经死活染料(Live/Dead)及抗小鼠CD45、CD11b、Gr-1抗体标记后，上样至Beckman CytoFLEX流式细胞分选仪。其次采用常规与优化2种设门策略，优化策略以CD45+细胞群为起始门直接圈定MDSC富集区域，后续筛选CD11b~+Gr-1+细胞。最后通过流式细胞术检测纯度，台盼蓝染色检测活率，并以RT-qPCR分析MDSC特征基因Arg1、Nos2、IL-10、S100A8/A9的表达。结果 优化的消化体系显著提高单细胞数量及活率。优化圈门策略后，分选阳性率显著提升。Arg1、Nos2、IL-10及S100A8/A9基因在分选细胞中高表达，提示分选后细胞保持MDSC特征性功能。结论 该研究通过优化“组织消化体系和流式设门策略”，建立了高效分离肿瘤组织MDSC的流程，在保证抗原结构完整的同时提高了单细胞制备得率与纯度，为后续MDSC功能与代谢研究提供可靠的方法学基础。
一种基于OX40L胞内域的靶向IL-13Rα CAR巨噬细胞的构建与验证
薛慧;薛梓萌;陈维乐;邱佳琪;朱梦娟;陈义昭;涂佳杰;目的 构建靶向白细胞介素-13受体α(IL-13Rα)且胞内域整合可双重激活巨噬细胞与T细胞的信号接头蛋白OX40L的嵌合抗原受体巨噬细胞(CAR-M)。方法 设计并合成以OX40L为胞内信号域、靶向IL-13Rα的CAR分子(IL-13Rα-OX40LCAR)，将其定向克隆至腺病毒表达载体。采用佛波酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞(THP-1-M)后，用重组腺病毒感染该细胞，构建稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)标记的anti-IL-13Rα CAR的THP-1巨噬细胞。通过流式细胞术监测CAR分子的表达效率；以空载体组为阴性对照、CD3ζ组为阳性对照、OX40L-CD3ζ组为实验组，通过体外共培养实验，检测各组巨噬细胞对IL-13Rα高表达胶质瘤细胞(U251)及低表达胶质瘤细胞(T98G)的吞噬功能差异。结果 CAR腺病毒高效率转染THP-1-M，获得anti-IL-13Rα CAR-M。与不同IL-13Rα表达水平的胶质瘤细胞共培养后，流式细胞术结果显示，对于低表达IL-13Rα的T98G细胞，三组间差异无统计学意义；在与IL-13Rα高表达的U251细胞共培养后，与空载体组相比，CD3ζ组表现出增强的吞噬作用(P<0.05)，与CD3ζ组相比，OX40L-CD3ζ组吞噬能力进一步增强(P<0.05)。结论 通过构建IL-13Rα-OX40L-CAR腺病毒并转染经PMA诱导分化的THP-1-M，成功构建了anti-IL13Rα-OX40L-CAR-M，且其能通过特异性靶向吞噬高表达IL-13Rα的胶质瘤细胞，并表现出优于传统CD3ζ胞内域的激活。
破壁灵芝孢子粉通过调控Nrf2通路保护DEN/CCl4诱导的小鼠肝癌模型
金海;万硕;刘倩;赵思宇;李婧;朱加兴;安家兴;金凤;目的 研究破壁灵芝孢子粉(GLS)对小鼠肝癌模型的治疗作用并探索其机制。方法 将50只2周龄C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组及GLS低、中、高剂量(0.25、0.5、1.0 g/kg)组，每组10只，建立二乙基亚硝胺(DEN)/CCl4小鼠肝癌模型，第8周开始灌胃GLS，每天1次，连续14周。末次给药结束后观察小鼠肝脏结节数量，酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清甲胎蛋白(AFP)；钼酸铵法检测小鼠血清、肝组织过氧化氢酶(CAT)含量；微板法检测小鼠血清、肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量；比色法检测小鼠血清、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量；免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧-1(Ho-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、醌氧化还原酶1(Nqo1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(Gclc)mRNA相对表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠血清AFP含量升高(P<0.01)，小鼠肝脏及血清CAT、GSH、GSH-PX含量下降(P<0.01),Keap1、Nqo1 mRNA相对表达升高(P<0.01),Nrf2、Ho-1、Gclc mRNA相对表达降低(P<0.01),PCNA阳性表达率升高(P<0.01)；与模型组比较，给药组小鼠肝脏结节总数、血清AFP含量降低(P<0.01)，小鼠肝脏及血清CAT、GSH、GSH-PX含量升高(P<0.05或P<0.01),Keap1、Nqo1 mRNA表达降低(P<0.05),Nrf2、Ho-1、Gclc mRNA表达升高(P<0.05),PCNA阳性表达率降低(P<0.01)。结论 GLS对DEN/CCl4诱导的小鼠肝癌模型具有显著保护作用，作用机制与调节小鼠肝脏氧化应激有关。
4-苯基丁酸改善脂多糖引起的母鼠胆汁酸代谢紊乱
梁心茹;孙影;暴双蕊;詹童;吴红艳;陶文康;张伦;王建青;张程;目的 探讨内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对细菌脂多糖(LPS)诱导的妊娠晚期小鼠胆汁酸代谢紊乱的改善作用，阐明ERS在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)中的调控机制。方法 将24只孕鼠随机分为对照组、LPS组、4-PBA组及LPS+4-PBA组。LPS组于妊娠第16天腹腔注射LPS(200μg/kg),4-PBA组腹腔注射4-PBA(150 mg/kg),LPS+4-PBA组在腹腔注射4-PBA(150 mg/kg)后1 h再腹腔注射LPS(200μg/kg)。所有孕鼠在LPS处理后6 h检测血清总胆汁酸(TBA)、肝损伤标志物、胆汁酸谱及其关键基因和蛋白表达。结果 LPS暴露升高孕鼠血清TBA水平(P<0.05)，激活ERS标志物及炎症因子，并下调胆汁酸转运蛋白和合成限速酶CYP7A1的表达(均P<0.05)。4-PBA干预有效抑制ERS，降低TBA水平(P<0.05)，并上调Ntcp、Bsep、Mdr3及Mrp3基因表达(均P<0.05)。结论 ERS在LPS干扰妊娠期胆汁酸代谢稳态中发挥重要作用，抑制ERS可通过调控胆汁酸转运蛋白改善胆汁淤积，为ICP的靶向治疗提供理论依据。
激活α7nAChR优化肥胖小鼠棕色脂肪组织产热
田文成;王苏童;范和松;李颜;姜萍;李晓;目的 探索激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)优化肥胖小鼠棕色脂肪组织(BAT)产热作用机制。方法 采用高脂饮食诱导肥胖模型，50只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为低脂饮食组(Control组)、高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+β3受体激动剂组(HFD+β3组)、高脂饮食+β3受体激动剂+α7nAChR选择性激动剂组(HFD+β3+GTS-21组)、高脂饮食+β3受体激动剂+α7nAChR选择性抑制剂组(HFD+β3+α-BGT组)。苏木精-伊红(HE)染色观察BAT的形态结构，透射电子显微镜分析脂肪细胞内线粒体数量及脂滴形态变化；ELISA检测BAT中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)、环磷酸腺苷(cAMP)以及去甲肾上腺素(NE)水平；RT-qPCR检测BAT中血管内皮生长因子(VEGF-A)、一氧化氮合酶2(NOS2)、精氨酸酶1(Arg1) mRNA的表达水平、以及解偶联蛋白1(UCP1)、含PR结构域蛋白16(PRDM16)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达水平；免疫组织化学方法检测棕色脂肪中的CD31、CD86和CD206等巨噬细胞标志物的表达；Western blot检测UCP1、α7nAChR、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)和磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)水平。结果 与Control组比较，HFD组脂肪细胞中脂滴面积增大、线粒体数量减少，促炎因子TNF-α、IL-1β上调，抑炎因子IL-10、TGF-β及Arg1、VEGF-A下调(均P<0.01)。与HFD+β3组相比，HFD+β3+GTS-21组脂肪细胞中脂滴面积减小，线粒体数量增加，促炎因子TNF-α、IL-1β、NOS2及NF-κB p65表达下降，抑炎因子IL-10、TGF-β及Arg1、p-STAT3、pJAK2磷酸化水平升高(均P<0.01)。结论 激活α7nAChR联合β3受体激动剂可有效促进产热反应，改善脂肪组织局部低氧，使局部炎症相关表型向M2样表型偏移，从而缓解BAT炎症状态，增强其产热能力。
机械敏感离子通道Piezo1在结膜松弛症中的表达
夷成龙;陶霓霞;杨灿;赵怡;项敏泓;目的 旨在观察球结膜成纤维细胞中Piezo1的表达是否参与结膜松弛症(CCH)的发生发展。方法 采用组织块贴壁法获得CCH患者和正常对照组(NC)的原代球结膜成纤维细胞，纯化后行结膜成纤维细胞鉴定。免疫组化检测NC组和CCH组球结膜组织中Piezo1的表达情况。免疫荧光检测CCH组和NC组球结膜成纤维细胞中Piezo1的表达情况，以及Piezo1激动剂Yoda1干预后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况。qRT-PCR检测CCH组和NC组中Piezo1与MMP-9的mRNA表达情况，以及Yoda1干预后MMP-9的mRNA表达情况。此外，Yoda1干预后采用共聚焦显微镜检测NC组球结膜成纤维细胞中Ca2+内流情况；Yoda1干预后膜片钳检测NC球结膜成纤维细胞的电流幅度，验证Piezo1功能性表达。结果 成功培养原代球结膜成纤维细胞。免疫组化发现CCH组中Piezo1蛋白表达升高(P<0.01)。qRT-PCR检测发现：相较于NC组，CCH组中Piezo1的mRNA表达升高(P<0.01),MMP-9的mRNA表达升高(P<0.01)；相较于CCH组，CCH+Yoda1组MMP-9的mRNA表达升高(P<0.01)。免疫荧光检测Piezo1发现CCH组相对于NC组细胞膜上的荧光增强(P<0.05)，加入Yoda1刺激后MMP-9的荧光较CCH组增强(P<0.05)。NC组球结膜成纤维细胞加入Yoda1后，共聚焦显微镜显示Piezo1的荧光增强(P<0.05)；膜片钳检测NC组球结膜成纤维细胞加入Yoda1后激活的电流幅度增强(P<0.000 1)。结论 CCH中结膜组织产生的机械损伤上调了Piezo1的表达，而Piezo1的激活可能放大了CCH造成的机械性损伤。
大黄素促牙髓细胞成牙本质向分化与CD44/ERK的相关性
张晓蕾;李午丽;王元银;目的 探讨大黄素在脂多糖(LPS)诱导的人牙髓细胞(HDPCs)成牙本质向分化中的作用。方法 分离培养HDPCs，不同浓度的LPS、大黄素预处理HDPCs，Western blot检测细胞中成牙本质向分化相关基因ALP、RUNX2、DMP-1、DSPP的蛋白表达水平；生物信息学、小干扰RNA (si-RNA) 转染技术，分析并验证大黄素的下游细胞信号通路及作用靶点。结果 与LPS组相比，大黄素组ALP、RUNX2、DMP-1、DSPP的蛋白表达水平上升(P<0.05)；GO和KEGG富集分析显示，MAPK信号通路富集最显著；Western blot结果显示，与OIM+LPS组相比，OIM+LPS+Emodin组的p-ERK/ERK表达量上升(P<0.05)。生物信息学筛选出与大黄素在炎症环境下促进HDPCs成牙本质分化相关的前10个核心基因，包括CD44、ITGB2、SP1、TLR2、CCL2、CCL5、ITGAX、CD86、ICAM1、SYK。RT-qPCR结果显示，与CON组相比，OIM组CD44基因的mRNA表达量上升(P<0.01)。敲低CD44表达后，与si-NC组相比，si-CD44组ALP、RUNX2、DMP-1、DSPP的蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论 大黄素可显著促进LPS诱导的人牙髓细胞成牙本质向分化，其调控作用与上调CD44表达、激活ERK信号通路密切相关。
仿生超疏水牙科修复树脂材料的构建及其性能研究
杨玉瑾;郑顺丽;目的 评价仿生超疏水牙科修复树脂材料(BSDRM)的表面性能、力学性能、生物相容性及抑制蛋白/细菌粘附能力。方法 通过对纳米ZrO2进行氟硅烷(FAS)修饰得到FAS-ZrO2，将其与纳米SiO2共同引入由双酚-A双甲基丙烯酸缩水甘油酯(Bis-GMA)、三乙二醇二甲基丙烯酸酯(TEGDMA)、全氟烷基丙烯酸酯(FMA)及光引发体系构成的树脂基体中，制备BSDRM。采用FTIR、XPS、FE-SEM、AFM表征材料化学结构与表面形貌，测定水接触角、滚动角、表面能等润湿性参数，评价维氏硬度、径向拉伸强度及压缩强度等力学性能。通过CCK-8法与细胞染色评价生物相容性，以黏蛋白吸附实验和变形链球菌黏附实验分别评估其抑制蛋白吸附与细菌黏附的性能。结果傅里叶变换红外光谱(FTIR)与X射线光电子能谱(XPS)证实FAS成功接枝于ZrO2表面；BSDRM表面呈现微-纳米复合粗糙结构，水接触角达152.97°±1.64°，滚动角低至7.37°±1.91°，表面能仅为(1.20±0.26)mN/m。力学测试显示，BSDRM硬度显著高于亲水树脂修复材料与商用窝沟封闭剂(P<0.001)，压缩强度与窝沟封闭剂无显著差异。CCK-8与细胞染色结果显示，BSDRM对L929细胞无细胞毒性，且细胞形态完整。抑制蛋白吸附实验中，BSDRM表面的黏蛋白吸附量最低(P<0.001)；抑制细菌粘附的实验中，BSDRM表面变形链球菌黏附量显著少于对照组(P<0.01)。结论 成功构建了BSDRM，该材料兼具优异的超疏水性能、良好的力学性能、生物相容性及显著的抑制蛋白吸附与细菌粘附能力，有望通过抑制菌斑形成降低龋病发生风险，为龋病防治提供新材料策略。
PADI4负向调控中性粒细胞MMP-14/17/25表达在系统性红斑狼疮中的机制
罗颖;汪晓庆;马洁;周强;目的 探究肽基精氨酸脱亚胺酶4（PADI4）对基质金属蛋白酶（MMPs）表达的调控机制及其在系统性红斑狼疮（SLE）发展中的潜在作用。方法 采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测SLE患者与健康对照（HC）组MMP-14/17/25的mRNA表达水平，应用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定其血清蛋白水平。Spearman秩相关分析评价MMPs水平与SLE患者临床指标的相关性。利用PADI4抑制剂GSK484处理原代中性粒细胞，或在PADI4敲减的中性粒细胞样HL-60细胞（dHL-60）中检测MMPs表达水平变化，并通过细胞划痕实验评估细胞迁移能力。结果 SLE患者中性粒细胞MMP-14/17/25的mRNA表达低于HC组（均P<0.01）。血清MMP-14/17/25表达低于HC组（均P<0.01）。MMP-14水平与免疫球蛋白G（IgG）（r=-0.266）、免疫球蛋白A（IgA）（r=-0.286）、球蛋白（GLB）（r=-0.269）呈负相关（均P<0.05），MMP-17水平（r=-0.269）及MMP-25水平（r=-0.244）与尿蛋白（UTP）均呈负相关（均P<0.05）。GSK484（10 μmol/L）抑制PADI4活性后，与对照组相比，中性粒细胞MMP-14/17/25蛋白表达水平上调（均P<0.05），同时细胞划痕迁移率增加（P<0.01）。敲减PADI4表达后，MMP-14/17/25 mRNA表达水平较对照组上调（均P<0.05）。结论 MMP-14/17/25在SLE患者中性粒细胞和血清中低表达，受PADI4负向调控。PADI4可能通过抑制MMPs表达削弱细胞迁移功能，进而参与SLE疾病发展。MMPs或可作为SLE病情监测及靶向干预的潜在新靶点。
内质网应激与肺动脉高压：从病理机制到靶向干预的新视角
曹煜熙;薛志峰;周思仪;刘先胜;肺动脉高压（PH）是一种以肺血管压力进行性升高为主要特征，并最终导致右心功能障碍甚至衰竭的致命性疾病。其核心病理改变为肺小动脉的异常收缩和血管重构。近年来，内质网应激（ERS）作为细胞应对内外环境压力下产生的关键适应性反应，在PH的发生与发展中发挥关键作用。ERS通过激活肌醇需求酶1α（IRE1α）、RNA样ER激酶（PERK）和活化转录因子6（ATF6）等主要信号通路，直接参与调控PH中细胞的生物学行为异常改变和血管重构等病理过程。本文拟系统探讨ERS在PH发病机制中的具体作用，并分析其作为潜在治疗策略的可行性，以期为PH的临床干预提供新的理论依据。
SYT1在肝癌中的表达及临床价值：基于生物信息学与实验
陈骑东;韩红彪;凌潜龙;周帅;秦锡亮;刘会春;金浩;目的探讨突触结合蛋白1(SYT1)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床价值。方法生物信息学检索SYT1亚细胞定位和在肿瘤微环境(TME)中的表达及预测其对HCC进展的生物学功能。UALCAN、TIMER3.0、HPA数据库与IHC验证SYT1在HCC组织中的表达并分析其与MKI67相关性。联合GEPIA2、TIMER3.0数据库及R语言分析，探究SYT1表达水平与HCC患者预后关联并开展生存分析。利用慢病毒进行SYT1基因沉默并采用集落形成、EdU、细胞划痕及Transwell实验探究SYT1对HCC细胞生物学行为的影响。裸鼠成瘤实验验证SYT1的促癌作用。结果生物信息学预测显示SYT1定位于细胞膜与胞质且其家族基因表达以正相关为主。在HCC组织中SYT1表达显著上调(P=2.93×10-10)且与MKI67呈正相关(ρs=0.419，P=3.3×10-17)。生存分析表明，在HCC中SYT1高表达预示着较差的总生存期(P=0.015)与疾病特异性生存期(P=0.0462)。免疫特征分析显示，SYT1在TME的单核/巨噬细胞、B细胞及恶性细胞等中呈高表达。富集分析显示SYT1可能参与多条HCC进展相关通路(P<0.05)。IHC表明SYT1在HCC组织中染色程度上调(P<0.0001)。细胞实验表明，沉默SYT1抑制HCC细胞增殖、迁移、侵袭(P<0.01)；动物实验表明，敲低SYT1可抑制肿瘤生长(P<0.001)。结论SYT1在HCC中表达上调且与不良预后密切相关，可促进HCC细胞增殖、迁移、侵袭及体内肿瘤生长，有望成为HCC临床治疗潜在新靶点。
中文版Fugl-Meyer运动功能评定量表的最小临床意义变化值的研究
陈瑞全;吴建贤;沈显山;目的建立中文版Fugl-Meyer(FM)运动功能评定量表(上肢部分、下肢部分和总分)用于脑卒中患者运动功能评定的最小临床意义变化值(MCID)。方法同时使用校标法和分布法来确定中文版FM运动功能评定量表的MCID。结果中文版FM运动功能评定量表(上肢部分、下肢部分、总分)的组内重测信度分别为0.997、0.989和0.997,组间重测信度分别为0.993、0.952和0.990,MCID分别为4.58、3.31和6.0。结论通过本研究获得了中文版FM运动功能评定量表的MCID,有助于临床和科研工作人员识别中文版FM运动功能评定量表用于脑卒中患者运动功能疗效评定的变化值的真实性,能够确定是否符合临床意义的变化。
强直性脊柱炎流行病学研究进展
吴珊珊;段振华;潘发明;强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病,主要侵犯骶髂关节、中轴骨骼,并可累及外周关节、肌腱韧带附着点及其他组织。目前AS的病因及发病机制尚不明确。流行病学研究能够帮助人们认识疾病的发展规律、探索病因、预防疾病。现从患病率与发病率、性别分布、年龄分布、易感因素、流行病学挑战等方面对AS的流行病学研究进展进行综述,为AS的相关研究提供更为全面的信息。
颈椎病生物力学发病机制实验研究
余家阔,吴毅文,戴先进,赵建华,魏俊通过后入路手术,用电阻应变片对低头位成年家免的C3-6。颈椎的应变进行了在体测量,分析了低头坐姿家免不同时期的X线改变及其与应变的关系。作者认为,颈椎能否产生骨质增生与该颈椎所受应力改变的机率、应力改变的幅度及应力的作用时间有关。在诱导骨质增生中,拉应力比压应力更重要。建议人们每次低头工作时间少于某一极限或虽大于该极限但累积作用时间不长,有利于预防颈椎病。
抑郁症发病机制研究进展
徐永君;盛慧;倪鑫;抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病,其发病机制目前尚未完全阐明。现从炎症反应学说、单胺类神经递质及其受体学说、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能失调学说、神经营养因子学说以及多因素综合作用共5个方面总结其发病机制。
肠易激综合征患者肠道菌群的变化及意义
胡乐义;王巧民;姜彬言;王海浪;宋继中;叶飞;目的了解肠易激综合征(IBS)患者肠道菌群变化情况并探讨其意义。方法选取符合罗马Ⅲ标准的50例IBS患者和体检中心25例健康志愿者,采集新鲜粪便标本应用光冈法对肠道厌氧菌双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌和2种常见的需氧菌肠杆菌、肠球菌分别进行定性定量培养,同时计算肠道定值抗力B/E值。结果与对照组相比,IBS组肠杆菌明显增加(P<0.05),双歧杆菌和乳杆菌均明显减少(P<0.05),B/E值明显减低(P<0.05);而肠球菌和拟杆菌差异无统计学意义。不同亚型IBS与对照组相比,腹泻型IBS肠杆菌明显增加,双歧杆菌、乳杆菌及B/E值均明显减低(P<0.05);便秘型IBS拟杆菌明显增加(P<0.05),其他无统计学意义;交替型IBS肠杆菌明显增加(P<0.05),乳杆菌及B/E值明显减低(P<0.05)。结论 IBS患者存在肠道菌群的失调,表现为肠道定值抗力受损,肠杆菌增加,双歧杆菌和乳杆菌减少。不同亚型IBS存在不同的肠道菌群变化。
抑郁症发病机制研究进展
徐永君;盛慧;倪鑫;抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病,其发病机制目前尚未完全阐明。现从炎症反应学说、单胺类神经递质及其受体学说、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能失调学说、神经营养因子学说以及多因素综合作用共5个方面总结其发病机制。
强直性脊柱炎流行病学研究进展
吴珊珊;段振华;潘发明;强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病,主要侵犯骶髂关节、中轴骨骼,并可累及外周关节、肌腱韧带附着点及其他组织。目前AS的病因及发病机制尚不明确。流行病学研究能够帮助人们认识疾病的发展规律、探索病因、预防疾病。现从患病率与发病率、性别分布、年龄分布、易感因素、流行病学挑战等方面对AS的流行病学研究进展进行综述,为AS的相关研究提供更为全面的信息。
PD-L1和PD-1在胃癌组织中的表达及其临床意义
吴圣;邵婧怡;王芳;范璐璐;孙国平;目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)和程序性死亡受体-1(PD-1)在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法收集151例行胃癌根治术患者的肿瘤组织标本及其对应的74例转移淋巴结标本,以及20例癌旁组织标本,采用免疫组织化学法检测其中PD-L1和PD-1蛋白表达,并分析其与患者各项临床指标关系。结果 PD-L1和PD-1在胃癌细胞及癌间质淋巴细胞表达较癌旁组织明显升高,阳性率分别为60.93%和38.41%;癌旁组织不表达PDL1和PD-1;在转移淋巴结的表达与对应肿瘤组织一致,一致率分别为82.43%和87.84%。胃癌组织PD-L1和PD-1表达不相关。PD-L1表达与p TNM分期、浸润层面、淋巴结转移情况及脉管癌栓相关(P<0.05),PD-1与各临床指标不相关。结论 PD-L1和PD-1在胃癌组织中表达显著升高,并与胃癌患者临床病理特征密切相关;PD-L1可能成为预测胃癌进展和预后的新分子标志物,阻断PD-L1/PD-1信号通路有望成为胃癌免疫治疗的新策略。
白癜风的治疗现状与进展
鲁功荣;许爱娥;白癜风是一种常见的色素脱失性疾病,以皮肤或黏膜色素减退为特征。依据欧洲、日本、沙特阿拉伯、中国的诊疗指南,对白癜风患者进行分期、分型、分部位论证,其治疗方法主要有外用激素、钙调磷酸酶抑制剂、光疗和手术移植等。白癜风的治疗仍是一大难题,目前认为联合疗法治疗白癜风最为有效。
中文版Fugl-Meyer运动功能评定量表的最小临床意义变化值的研究
陈瑞全;吴建贤;沈显山;目的建立中文版Fugl-Meyer(FM)运动功能评定量表(上肢部分、下肢部分和总分)用于脑卒中患者运动功能评定的最小临床意义变化值(MCID)。方法同时使用校标法和分布法来确定中文版FM运动功能评定量表的MCID。结果中文版FM运动功能评定量表(上肢部分、下肢部分、总分)的组内重测信度分别为0.997、0.989和0.997,组间重测信度分别为0.993、0.952和0.990,MCID分别为4.58、3.31和6.0。结论通过本研究获得了中文版FM运动功能评定量表的MCID,有助于临床和科研工作人员识别中文版FM运动功能评定量表用于脑卒中患者运动功能疗效评定的变化值的真实性,能够确定是否符合临床意义的变化。
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